EST PED - Comunicações e Conferências
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Browsing EST PED - Comunicações e Conferências by Author "Fonseca, L"
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- Disfunção Temporomandibular como Síndrome Inaugural de Artrite Idiopática JuvenilPublication . Ribeiro, N; Fonseca, L; Fernandes, F; Pinheiro, J; Proença, FA artrite idiopática juvenil abrange um grupo vasto de doenças articulares inflamatórias de causa desconhecida, com aparecimento antes dos 16 anos de idade. A articulação temporomandibular está envolvida na Artrite Idiopática Juvenil em mais de 80% dos casos, embora assintomática em 70% destes. Este trabalho relata um caso de uma doente de 15 anos, previamente saudável, com antecedentes de tratamento ortodôntico, que inicia sintomatologia de disfunção temporomandibular. Devido ao início súbito e insidioso, à idade da doente e à escassez dos presumíveis fatores de risco da doença, procurou-se avaliar a hipótese de componente de autoimunidade que, não sendo ainda positivada desde logo, acabou por se confirmar com o diagnóstico de Artrite Idiopática Juvenil, num contexto de outro episódio artrítico de outra articulação. A doente encontra-se medicada com metrotrexato, a fazer com fisioterapia dirigida e terapêutica conservadora com goteira de estabilização oclusal com melhoria significativa da sintomatologia. O recente reconhecimento da prevalência elevada de artrite temporomandibular em crianças com Artrite Idiopática Juvenil, associada com a morbilidade relativa à articulação deve preocuparmo-nos enquanto clínicos a estar atentos à possibilidade de existência de Disfunção Temporomandibular, mesmo que assintomática, em doentes com Artrite Idiopática Juvenil, ou vice-versa, e investigá-las e tratá-las em conformidade.
- Leucoeritroplasias - Lesões com Potencial MalignoPublication . Fonseca, L; Pinheiro, J
- Neoplasia das Glândulas Salivares Pode Simular Patologia Odontogénica Comum. A Propósito de um Caso Clínico de Adenoma PleomórficoPublication . Fonseca, L; Ribeiro, N; Pinheiro, J; Fernandes, F; Proença, F; Araújo, CO ademona pleomórfico é responsável por cerca de 50% das neoplasias benignas das glândulas salivares menores. Apresenta-se normalmente como uma massa firme, de crescimento lento e indolor. Este trabalho pretende relatar um caso de adenoma pleomórfico em doente do sexo masculino, de 32 anos, previamente medicado com antibiótico por suspeita de abcesso odontogénico. À observação por Estomatologia apresentava massa palatina justa 2.5, com 4 semanas de evolução, de consistência duro-elástica e dolorosa a palpação. Após exclusão de causa odontogénica, procedeu-se a biópsia incisional que confirmou o diagnóstico de adenoma pleomórfico, tendo sido realizada a excisão da lesão com inclusão do periósteo subjacente. Até a data não há indícios de recidiva.
- Recidiva de Tumor Odontogénico Queratoquístico nos Tecidos MolesPublication . Fonseca, L; Coutinho, F; Pinheiro, J; Fernandes, A; Malheiro, R; Carvalho, R1) Introdução: O Tumor Odontogénico Queratoquístico é um tumor benigno, uni ou multiquístico, localmente agressivo, com tendência à multiplicidade. Dada a taxa de recorrência, de 3 a 60%, têm sido propostos atos adjuvantes, acrescidos à enucleação, como a curetagem ou ostectomia marginal, a excisão da mucosa suprajacente, a complementação por crioterapia com azoto líquido ou recurso à Solução de Carnoy, até à ressecção em bloco da lesão envolta em osso. Os fatores que determinam a recidiva, ainda incertos, poderão relacionar-se com a atividade mitótica mais elevada nesta lesão, a presença de papilas epiteliais ou quistos filhos, ou um epitélio muito friável, que torna difícil não deixar fragmentos na loca durante a enucleação. Entre outras vantagens, as alterações histológicas decorrentes da descompressão, parecem estar relacionadas com menor recidiva. O Tumor Odontogénico Queratoquístico dos tecidos moles ou Queratoquisto Odontogénico Periférico, raro como evento primário, impõe enquanto recidiva a necessidade de otimização da terapêutica conservadora. 2) Descrição do Caso Clínico: Doente de 16 anos, com história de Tumor Odontogénico Queratoquístico do 4º quadrante, havia 2 anos, altura em que foi submetida a enucleação com curetagem óssea periférica, após descompressão pré-cirúrgica. Em follow-up, surge nova radiotransparência no 4º quadrante. Radiologia intra-oral sem alterações ósseas evidentes. Na exploração cirúrgica, reconheceu-se a inexistência de cortical externa e a presença de uma única loca óssea íntegra, preenchida por lesão recidivante ou quisto filho, proveniente dos tecidos moles, que foi totalmente excisado. Sem recidiva até à data. 3) Discussão e Conclusões: A terapêutica do Tumor Odontogénico Queratoquístico permanece controversa, ainda que seja bem aceite a abordagem primária conservadora, com ou sem atos terapêuticos adjuvantes. A grande vantagem do tratamento conservador é a preservação das estruturas anatómicas, sobretudo nas idades mais precoces para minimizar prejuízos no crescimento e desenvolvimento faciais. Várias terapêuticas adjuvantes têm sido advogadas, em associação à enucleação ou anteriores a esta, para diminuição das taxas de recidiva. A evidência atual, a partir de meta-análise (Al-Moraissi EA et al) indica que a excisão da mucosa suprajacente ao queratoquisto, diminui a recidiva do mesmo, especificamente nas regiões do trígono retromolar, maxilar posterior e em lesões perfurantes das corticais, quando associada à enucleação e ao uso de Solução de Carnoy ou azoto líquido (quando indicado).
- Síndrome de Stevens-Johnson. Apresentação de Caso ClínicoPublication . Caixeirinho, P; Fonseca, L; Machado, C; Fernandes, AIntrodução: A Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) é uma doença mucocutânea rara e potencialmente fatal, mais frequente no sexo masculino, cuja incidência aumenta com a idade e em determinados grupos de risco. A SSJ e a Necrólise Tóxica Epidérmica (NET) são duas entidades da mesma doença, com severidade diferente. A etiologia não é clara, mas pensa-se que se deva maioritariamente a reacções adversas a fármacos. Caso clínico: Um jovem de 17 anos de idade, sem antecedentes pessoais relevantes, foi observado no Serviço de Urgência por surgimento de lesões maculopapulares, com 3 dias de evolução, dispersas pela face, cavidade oral, tronco e extremidades, com prostração e taquicardia. Foi internado com o diagnóstico de SSJ. Discussão e Conclusões: O SSJ e a NET têm grande morbilidade e considerável mortalidade. O rápido reconhecimento desta identidade, com a remoção do fármaco desencadeador é essencial. A perda da função de barreira da pele, com a consequente alteração da homeostasia, implica muitas vezes a manutenção da terapêutica de suporte em Unidades de Cuidados Intensivos ou de Queimados.
- Tumores Odontogénicos Queratoquísticos Múltiplos em Síndrome de Gorlin-GoltzPublication . Coutinho, FA; Fonseca, L; Fernandes, A; Pinheiro, J; Malheiro, RIntrodução: A síndrome de Gorlin‐Goltz ou síndrome dos basaliomas nevoides múltiplos é uma patologia autossómica dominante, provocada por uma mutação no gene de supressão tumoral PTCH, localizado no cromossoma 9 (q22,3‐q31). As principais manifestações clínicas são o aparecimento de múltiplos carcinomas de células basais, associado a alterações osteoesqueléticas e a tumores odontogénicos queratoquísticos. Estes últimos estão presentes em 80% dos casos e podem ser diagnosticados nas primeiras décadas de vida, constituindo geralmente a primeira manifestação da síndrome. São habitualmente indolores, podem ser múltiplos, afetando qualquer região dos maxilares e estando quase sempre relacionados com alterações da erupção dentária. É frequente a presença de outras anomalias craniofaciais, nomeadamente fenda lábio‐palatina, bosseladura frontal e temporoparietal, macrocefalia e hipertelorismo. Descrição do caso clínico: Rapaz de 13 anos, proveniente dos Açores, referenciado a consulta hospitalar por múltiplas lesões hipertransparentes dos maxilares; antecedentes de parto pré‐termo, macrocefalia, pectus carinatus, hipercifose dorsal e atrofia dos músculos da cintura escapular. Objetivamente, apresentava bosseladura frontal e temporoparietal, face assimétrica, implantação baixa dos pavilhões auriculares e tumefação mandibular bilateral. No exame objetivo, reconhecia‐se marcado abaulamento vestibular do 3.° e 4.° quadrantes. A ortopantomografia revelou 5 lesões hipertransparentes, 4 na mandíbula e uma na maxila. Pela suspeita de síndrome de Gorlin‐Goltz foram também pedidas radiografias do crânio, tórax e extralongo da coluna, reforçando a suspeita diagnóstica inicial, pela presença de calcificação da foice cerebral, costelas aplanadas e bífidas e múltiplas alterações vertebrais. Tendo em conta a idade, a dimensão das lesões e a probabilidade de recidiva, optou‐se por uma abordagem conservadora inicial, pela descompressão pré‐cirúrgica das lesões com tubos acrílicos, para posterior enucleação. Discussão e conclusões: A suspeita desta síndrome deve desencadear uma avaliação sistémica que permita o diagnóstico precoce e um seguimento apropriado, de modo a reduzir a morbilidade e a mortalidade associadas às lesões potencialmente malignas. Desconhece‐se a prevalência real desta síndrome em Portugal, não deixando de ser curioso que alguns dos doentes diagnosticados nesta unidade sejam oriundos do arquipélago dos Açores, sugerindo um possível cluster genético.